ASUHAN KEPERAWATAN
ENDOKARDITIS
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses
pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri
dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari
arteri yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah
menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2
ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai
bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar
kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh
suatu selaput yang disebut perikardium.
Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan
sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung
berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa
mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik,
yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari oto jantung itu sendiri dan
bukan dari syaraf.
Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami
kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit
jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada
endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis
bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa
disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah
mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokard dan katub yang sehat, misalnya
penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik.
B. Rumusan Masalah
1.
Bagaimana konsep dasar tentang penyakit
“Endokarditis”?
2.
Bagaimana konsep dasar Asuhan Keperawatan pada pasien
dengan penyakit “Endokarditis”?
C. Tujuan Penulisan
1.
Mengetahui konsep dasar penyakit “Endokarditis” yang
meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, Komplikasi,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan pencegahan penyakit “Endokarditis”.
2.
Mengetahui konsep dasar Asuhan Keperawatan pada pasien
dengan penyakit “Endokarditis”.
BAB II
KONDEP DASAR
PENYAKIT
A. Definisi
·
Endokarditis adalah radang pada katup jantung dan
endokardium yang disebabkan oleh kuman dan jamur (Murwani, A, 2009).
·
Endokarditis adalah suatu infeksi yang melibatkan
endokardium yang utuh atau rusak atau katup jantung protesa (Edward K. Chung,
1995).
·
Endokarditis adalah infeksi yang serius dari salah
satu dari empat klep-klep (katup-katup) jantung (Anonim, 2011).
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme
pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya
terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului
dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit
jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh
bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan
disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain,
seperti jamur, virus, dan lain-lain.
B. Klasifikasi
Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi dua bagian besar yaitu
endokarditis infektif dan endokarditis non infektif.
1. Endokarditis
infektif
Penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium jantung atau
pada pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi.
Berdasarkan gambaran klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi dua
yaitu : 1) Endokarditis bakterial subakut,
timbul dalam beberapa minggu atau bulan dan disebabkan oleh bakteri yang kurang
ganas, seperti streptokokus viridans. 2)
Endokarditis oakterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai beberapa
minggu, dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat. Sering disebabkan oleh
bakteri yang ganas seperti stafilokokus aureus.
2. Endokarditis
non infektif
Penyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan
vegetasi, Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari
proses keganasan. Berdasarkan jenis
katup jantung yang terkena infeksi, endokarditis dibedakan juga menjadi dua
yaitu : 1) Native valve endocarditis,
yaitu infeksi pada katup jantung alami. 2) Prosthetic Valve endocarditis, yaitu
infeksi pada katup jantung buatan.
Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang
terberat, yaitu Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut,
1. Endokarditis Akut biasanya dimulai secara tiba-tiba
dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan dan
kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial (emboli)
yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain
Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang
terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung
bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari
bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti
berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding
pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat
berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung
2. Endokarditis
Sub Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak
atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan
37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga
suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang
jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang
lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul
binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku
jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang
disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih
besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan
atau tungkai, serangan jantung atau (stroke).
C. Etiologi
Endokarditis paling banyak
disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam
saluran pernapasan bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90-95%
endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus viridans, tetapi sejak adanya
antibiotik streptokokus viridans 50% penyebab infeksi endokarditis yang
merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang
lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis
subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri
gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
Faktor-faktor
predisposisi dan faktor pencetus.
1. Faktor Predisposisi diawali dengan
penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik,
penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik,
prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi
dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit
jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa
ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan
organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi
adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau
peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru
obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan
penyalahan narkotik intravena.
2. Faktor pencetus endokarditis infeksi
adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi
saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.
D. Patofisiologi
Terjadinya
endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian
mengadakan multiplikasi, terutama pada
katup-katup yang telah cacat.Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni,
dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis,
kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit
yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti
koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium
yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi
juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu
terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme
tercampur dengan platelet fibrin dimana
disekelilingnya akan terjadi reaksi radang.
Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces
yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan
menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan
arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan
membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar 3 vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan
dari sisi peripher, proses
ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast
akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau
kadang-kadang terjadi ruptur dari chordae tendinen, oto papillaris, septum
ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan
berpengaruh terahdap fungsinya.
Permukaan maupun
bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang.
Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ. Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer
antibodi terhadap mikroorganisme
penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan
gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis.
E. Pemeriksaan
Diagnostik
Sering penderita tidak mengetahui
dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul, misalnya sesudah cabut
gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan
berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut,
hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan
sakit pada kulit.
1.
Gejala umum
Demam dapat berlangsung
terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu
38-40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan
keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada
sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.
2.
Gejala
Emboli dan Vaskuler
Ptekia timbul pada mukosa tenggorok,
muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di
kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang
berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari
tangan (splinter hemorrhagic).
3.
Gejala
Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting
sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti
stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA),
ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral.
Sebagian besar endokarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang
ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh
(clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan
diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat
disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir
endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan
insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta
penyakit jantung bawaan non valvular .
F. Komplikasi
1.
Komplikasi Endokarditis :
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi
merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik.
Dapat melalui 3 cara:
a. Penyumbatan dari pembuluh darah oleh
emboli yang berasal dari vegetasi endokardial.
b. Infeksi meningen, jaringan otak,
dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia.
c. Reaksi immunologis.
Melalui mekanisme tersebut dapat
menyebabkan:
a.
infark atau
infark berdarah.
b.
pendarahan
intra serebral, SAB, perdarahan subdural.
c.
proses desak
ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma.
d.
perubahan
fungsi otak karena berbagai factor.
Bila terjadi emboli akan
mengakibatkan :
a.
Gejala
neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah.
b. Lebih dari satu pembuluh darah
tergantung dari istemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang
permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan
jaringan otak dan terjadi proses supurasi.
Hal tersebut
mengakibatkan:
a. Septik atau septic meningitis.
b. Abses, mikro abses otak.
c. Meningoencephalitis.
Bila dinding
arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang
dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme,
pengaruh obat- obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas
terhadap pembuluh darah, proliferatif endarteritis.
2.
Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi
emboli infektif :
a.
Gagal
jantung
Komplikasi yang paling sering
ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan kematian terjadi 85%
dari 95 kasus.
b.
Emboli
Emboli terjadi pada 13-35%
endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita endokarditis akut.
Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal
ekstrimitas, usus, mata dan lain-lain.
c.
Aneurisma
nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis
infektif dan akan mengalami perdarahan.
d.
Gangguan
neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis
infektif. Gangguan bisa berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik)
meningo ensepalitis seteril. Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan
infark dan 20% karena perdarahan otak.
G. Pemeriksaan
Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan cara
sebagai berikut :
1.
Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil,
anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji
fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3
dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
2. Pemeriksaan
umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang
penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan,
darah diambil setiap hari berturut-turut dua hingga lima hari diambil sebanyak
10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama 1-3 minggu, untuk mencari mikroorganisme
yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai.
NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji
resistansi terhadap antibiotik.
3.
Echocardiografi
Diperlukan untuk:
a. Melihat vegetasi pada katub aorta
terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm).
b. Melihat dilatasi atau hipertrofi
atrium atau ventrikel yang progresif
c. Mencari penyakit yang menjadi
predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub
mitral ).
d. Penutupan katub mitral yang lebih
dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk
melakukan penggantian katub.
4. Pemeriksaan
(EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi
ST), PR depresi.
5. Pemeriksaan
Enzim jantung menunjukan, peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada.
6. Pemeriksaan
Angiografi memperlihatkan stenosis katup dan regurgitasi atau menurunnya
gerakan.
7. Pemeriksaan
Rontgen memperlihatkan pembesaran jantung, infiltrat pulmonal.
8. Pemeriksaan
CBC menunjukan terjadinya proses infeksi akut, kronik atau anemia.
9. Pemeriksaan
Kultur darah bertujuan untuk mengisolasi penyebab bakteri, virus dan jamur.
10. Pemeriksaan
ESR menunjukan elevasi secara umum.
11. Pemeriksaan
Titer ASO menunjukan demam rematik
(kemungkinan faktor pencetus).
12. Pemeriksaan
Titer ANA positif dengan penyakit
autoimmun contoh : SLE (kemungkinan faktor pencetus).
13. Pemeriksaan
BUN dapat mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus).
14. Pemeriksaan
Perikardiosentesis, cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab
infeksi, bakteri, TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik.
H. Penatalaksanaan
Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis adalah membasmi kuman penyebab
secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan dan
mengobati kompliikasi yang terjadi.
Saran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis
adekuat agen antimicrobial yang sesuai.
1. Isolisasikan
organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan untuk
membantu perjalanan terapi.
2. Setelah
pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin membutuhkan
pengganti katub.
3. Suhu tubuh
pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan.
Penatalaksanaan medis umum:
1.
Tirah baring.
2. Farmakoterapi
: antibiotik (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn).
3. Penderita
dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik intravena dosis tinggi selama
minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub
buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau
mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan,
kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi
maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
BAB III
KONSEP DASAR
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1.
Riwayat atau
adanya factor resiko
a. Penyakit jantung bawaan.
b. Riwayat bedah jantung.
c. Pemakaian obat-obat intravena yang
sembarangan.
d. Prosedur diagnose kardiovaskuler
sebelumnya yang bersifat invasive
2. Pemeriksaan
fisik berdasarkn pengkajian status kardiovaskuler (apendiks G) dan survei umum (apendiks F) kemungkinan
menunjukkan :
a. Anoreksia dan kehilangan berat
badan.
b. Lelah.
c. Splenomegali.
d. Lesivaskuler.
e. Ptekie.
f. Nodus
oseler’s (nyeri, adanya nodul merah di kulit).
g. Lecy jeneways (datar, tidak ada
nyeri, bintik- bintik merah yang di temukan di telapak kaki dan telapak tangan
yang menjadi pucat karena tekanan).
3.
Gejala gagal
jantung
a.
Pemeriksaan
diagnostic
1) Kultur darah positif untuk infeksi
organisme.
2) JDL menunjukkan leukositosis, dan
hb, hematokrit dan sdm di bawah batas normal.
3) Laju sedimen eritrosit (ESR ) meningkat,
yang menggambarkan adanya peradangan.
4) Sinar X dada mendeteksi gagal
jantung kogestif dan hipertrofi jantung.
5) EKG untuk mengkaji gagal jantung dan
aritmia.
6) Ekokardiogram untuk menentukan
luasnya kerusakan katub.
4. Kaji perasaan
pasien dan masalah-masalah tentang kondisi sesudah distres kardio pulmonal
terkontrol.
B. Pathway
C. Rencana
Asuhan Keperawatan
1.
Pengkajian
Data Demografi/ identitas
a.
Umur (usia
> tua)
1)
Murmur
jantung
2)
Aritmia
3)
Tekanan
darah mneingkat
4)
Nadi perifer
cenderung lemah
5)
Intoleransi
aktivitas
b.
Suku bangsa
1)
Pekerjaan
a)
Pekerja
berat
b)
Stress
tinggi
2)
Lingkungan/
tempat tinggal
a)
Mempengaruhi
pola hidup dan konsumsi makanan
Pengkajian data dasar
a.
Riwayat atau
adnya factor- factor resiko:
1)
Penyakit
jantung bawaan
2)
Riwayat
bedah jantung
3)
Pemakaian
obat-obatan intravena yang sembarangan
4)
Prosedue
diagnosa kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat invasif
b. Pemeriksaan
fisisk berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei umum kemungkinan
menunjukkan :
1) Tiga
kelompok besar anemia, demam intermitten dan murmur systole(dengan stenosis
aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi mitral) atau murmur diastolic
(dengan isufiensi aorta stenosis tricuspid atau stenosis mitral)
2)
Atralgia
3)
Anoreksia
dan kehilangan berat badan
4)
Lelah
5)
Spelenomegali
6)
Lesi
vaskuler
a)
Nodus osler
(nyeri, adanya nodul merah dikulit)
b) Lesi janeways
(datar, tidak ada nyeri, bintik- bintik merah yang ditemukan ditelapak kaki dan
ditelapak tangan yang menjadi pusat karena tekanan)
7)
Ptekia
8)
Gejala gagal
jantung
c.
Pemeriksaan
diagnostik
1)
Kultur darah positif untuk infeksi organisme
2)
JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM
dibawah batas normal
3)
Laju sedimen eritrosit(ESR) meningkat, menggambarkan
adanya peradangan
4)
Urinelasis AU menunjukkan hematuria dan proteunaria
positif
5)
Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan
hipertropi jantung
6)
EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia
7)
Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katup
8)
Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB
tidak ada
9)
Angiografi: dapat menunjukkan stenosis katup dan
regurtasi/ penurunan gerak dinding
10) Sinar X
dada: dapat menunjukan pembesaran jantung, infiltrsi pulmonal
11) JDL : dapat
menunjukkan infeksi akut/ kronis anemia
12) Kultur
darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebab
13) LED: umumnya
meningkat
14) Titer ASO:
peninggian pada demam reumatik(kemungkinan pencetus)
15) Titer ANA:
positif pada penyakit antonium missal: SLE(kemungkinan pencetus)
16) Perikardiosintesis:
cairan pericardial dapat diperiksa untuik etiologi, infeksi, seperti bakteri,
tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan
d. Kajian
perasaan pasien dan masalah- masalah tentang kondisi sesudah distress
cardiopulmonal
2.
Diagnosa
Keperawatan
a.
Nyeri (akut)
dapat dihubungkan dengan:
1)
Inflamasi
miokardium atau perikardium
2)
Efek- efek
sistemik dari infeksi
3)
Iskemia
jaringan(miokardium)
Kemungkinan
di buktikan dengan:
1)
Nyeri dada,
penyebaran ke leher/ punggung
2)
Nyeri sendi
3)
Nyeri
meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan aktivitas, posisi
4)
Demam,
menggigil
b.
Intoleransi
aktivitas dapat berhubungan dengan:
1)
Inflamasi
dan degenerasi sel-sel otot moikard
2)
Pembatasan
pengisian jantung/ kontraksi ventrikel,penurunan curah jantung
3)
Toksin dari
organisme penginfeksi
Kemungkinan dibuktikan oleh:
1)
Keluhan
kelemahan/ keletihan/ dispnea dengan aktivitas
2)
Perubahan
dalam tanda- tanda karena aktivitas
3)
Tanda- tanda
GJK
c. Curah
jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap factor resiko dapat meliputi :
1)
Akumulasi
cairan dalam kantung perikardia (perikarditis)
2)
Stenosis/
insufisiensi katup
3)
Penurunan
atau konstriksi fungsi ventrikel
4)
Degenerasi
otot jantung
Kemungkinan dapat dibuktikan oleh:
1) Tidak dapat
diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala membuat diagnosa aktual
d. Perfusi
jaringan, perubahan, resiko tinggi terhadap faktor resiko meliputi:
1)
Emboli trombus/
vegetasi katup sekunder terhadap endokarditis
Kemungkinan dibuktikan oleh:
1)
Tidak
diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala membuat diagnosa aktual
e. Kurang
pengetahuan tentang kondisi/ pengobatan dapat di hubungkan dengan :
1)
Kurang
informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah pengulangan atau
komplikasi
Kemungkinan di hubungkan dengan:
1)
Permintaan
informasi
2)
Kegagalan
membaik
3)
Terulangnya/
komplikasi yang dapat dicegah
3.
Intervensi
a.
Diagnosa
keperawatan: Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan :
1)
Inflamasi
miokardium atau pericardium
2)
Efek- efek
sistemik dari infeksi
3)
Iskemia
jaringan(miokardium)
INTERVENSI / TINDAKAN
|
RASIONAL
|
Mandiri :
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan
factor pemberat atau penurun. Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak
nyamanan. Misalnya: berbaring dengan diam atau gelisah, tegang otot,
menangis.
Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan
kenyamanan. Misalnya: perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres
panas/ dingin, dukungan emosional, berikan aktivitas hiburan yang yang tepat
Kolaboratif : Berikan obat- obat sesuai indikasi:
agen nonsteroid mis, indometasin(indocin); ASA(aspirin), antipiretik mis;
ASA/ asetaminofen (Tylenol) steroid Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi
|
Nyeri perikarditis secara khas terletak subternal
dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia
miokard/ nyeri infrak, pada nyeri ini menjadi memburuk pada inspirasi dalam,
gerakan, atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/ membungkuk. Catatan :
nyeri dada dapat atau mungkin tidak menyertai endokarditis dan miokarditis,
tergantung adanya iskemia.
Tindakan ini dapat menurunkan emosional pasien.
Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi
dalam tingkat aktivitas individu.
Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon
inflamasi
Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan.
Dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat
Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk ambilan untuk menurunkan
ketidaknyamanan berkenaan dengan iskemia.
|
b. Diagnosa
keperawatan : intoleransi aktivitas dapat di hubungkan dengan :
1)
Inflamasi
dan degenerasi sel- sel otot miokard
2) Pembatasan
pengisian jantung / kontraksi ventrikel, penurunan ventrikuler, penurunan curah
jantung, toksin dari organisme penginfeksi.
INTERVENSI/ TINDAKAN
|
RASIONAL
|
Mandiri :
Kaji respon pasien terhadap aktivitas. Perhatikan
adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea
berkenaan dengan aktivitas. Pantau frekuensi/ irama jantung, TD, dan
frekuensi pernapasan sebelum/ setelah aktivitas dan selama diperlukan.
Pertahankan tirah baring selama priode demam dan sesuai indikasi. Rencanakan
perawatan dengan priode istirahat/ tidur tanpa gangguan. Bantu pasien dalam
program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat
tidur, mencatat respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan
aktivitas. Evaluasi respons emosional terhadap situas/ berikan dukungan.
Kolaborasi : Berikan oksigen suplemen.
|
Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan
kerusakan fungsi sel- sel miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan pengisian
dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung
pericardial bila ada perikarditis. Akhirnya, endokarditis dapat terjadi
dengan disfungsi katup, secara negative mempengaruhi curah jantung.
Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan
pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif
dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas. Meningkatkan resolusi
inflamasi selama fase akut dari perikarditis/ endokarditis. Catatan: demam
meningkatkan kebuuhan dan kebutuhan oksigen, karenanya meningkatkan kebutuhan
dan konsumsi oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja jantung dan menurunkan
toleransi aktivitas.
|
Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana
aktivitas bertumpu pada jantung meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan
koping emosional. Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin
mampu melakukan aktifitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard
permanent/ terjadi komplikasi. Ansietas akan ada karena inflamasi/ infeksi
dan respon jantung (fisiologis), serta derajat takut pasien serta kebutuhan
ketrampilan koping emosional diakibatkan oleh potensial penyakit yang
mengancam hidup (psikologis). Dorongan dan dukungan akan diperlukan untuk
mengatasi frustrasi terhadap tinggal dirumah sakit yang lama. Peningkatan
ketersediaan oksigen untuk ambilan miokard untuk mengimbangi peningkatan
konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas.
|
c. Diagnosa
keperawatan : curah jantung, penurunan, risiko tinggi terhadap factor resiko
dapat meliputi :
1)
Akumulasi
cairan dalam kantung pericardia(perikarditis)
2)
Stenosis/
insufisiensi katup
3)
Penurunan/
kontriksi fungsi ventrikel
4)
Degenerasi
otot jantung
INTERVENSI/ TINDAKAN
|
RASIONAL
|
Mandiri:
Pantau frekuensi/ irama jantung
Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/ muffled
tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.
Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler.
Berikan tindakan kenyamanan, missal : gosokan punggung dan perubahan posisi,
dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung. Dorong penggunaan teknik
menejemen stres, missal: bimbingan imajinasi, latihan pernafasan. Selidiki
nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi, peningkatan CVP/ DVJ,
perubahan tonus jantung, penurunan tingkat kesadaran. Kolaborasi: Berikan
oksigen suplemen. Berikan obat- obatan sesuai indikasi, missal: digitalis,
diuretic. Antibiotic/ antimicrobial intravena Bantu dalam perikardiosentesis
darurat.Siapkan pasien untuk pembedahan, bila diindikasikan.
|
Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung
berupaya untuk meningkatkan curahnya berespons pada demam, hipoksia, dan
asidosis karena iskemia. Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi,
missal: GJK, tamponade jantung. Menurunkan kerja jantung, mrmaksimalkan curah
jantung
Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali
perhatian. Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas, meningkatkan
relaksasi, menurunkan beban kerja jantung. Manifestasi klinis dari tamponade
jantung yang dapat terjadi pada perikarditis bila akumulasi cairan/ eksudat
dalam kantung pericardia membatasi pengisian dan curah jantung. Manivestasi
klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis (infeksi / disfungsi katup)
atau miokarditis (disfungsi otot miokard akut). Meningkatkan ketersediaan
oksigen untuk fungsi miokard dan untuk menurunkan efek metabulisme anaerob,
yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis. Dapat diberikan untuk
meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan
|
kerja jantung pada adanya GJK (miokarditis).
Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi (endokarditi/
perikarditis, miokarditis), yang mencegah keterlibatan/ kerusakan jantung
lebih lanjut. Prosedur dapat dilakukan ditempat tidur untuk menurunkan
tekanan cairan disekitar jantung, yang dapat dengan cepat memperbaiki curah
jantung (perikarditis). Penggantian katub mungkin perlu untuk memperbaiki
curah jantung (endokarditis). Perikardektomi mungkin diperlukan karena
akumulasi cairan pericardial berulang atau jaringan parut dan kontriksi
fungsi jantung (perikarditis).
|
d. Diagnosa
keperawatan : perfusi jaringan, perubahan, risiko tinggi terhadap factor
meliputi :
1)
Embolisasi
thrombus / vegetasi katup sekunder terhadap endokarsitis.
INTERVENSI/ TONDAKAN
|
RASIONAL
|
Mandiri :
Observasi ekstrimitas terhadap pembekakan, eritmia.
Perhatikan nyeri tekan/ nyeri, tanda hormone
positif.
|
Indicator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada
otak.
Ketidakaktifan/ tirah baring lama mencetuskan stasis
vena., meningkatkan risiko pembentukan trombosis vena.
|
Observasi hematuria, disertai dengan nyeri punggung/
pinggang, oliguria.
Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen kiri atas yang
menyebar ke bahu kiri, nyeri tekan local, kekakuan abdominal.
Tingkatkan tirah baring dengan tepat.
Dorong latihan aktif/ Bantu dengan rentang gerak
sesuai toleransi.
Kolaborasi:
Berikan/ lepaskan stoking antiembolisme sesuai
indikasi.
Berikan antikoagulan, contoh: heparin,
warfarin(coumadin).
|
Menandakan emboli ginjal.
Dapat menandakan emboli splenik.
Dapat membantu mencegah pembentukan atau migrasi
emboli pada pasien dengan endokarsitis. Tirah baring lama (sering diperlukan
untuk pasien dengan endokarditis dan miokarditis), namun, membawa risikonya
sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolik.
Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik
vena, karenanya menurunkan resiko pembentukan trombus. Penggunaannya
controversial, tetapi dapat meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan risiko
pembentukan thrombus vena supervisia l / dalam. Heparilamin dapat digunakan
secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis
atau GJK dan atau sebelum atau sesudah bedah penggantian katup. Catatan : Heparin
kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung caumaden adalah obat
pilihan untuk tera[pi setelah pengganti katup jangka panjang, atau adanya
thrombus perifer.
|
e. Diagnosa
keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi /
pengobatan dapat dihubungkan dengan :
1) Kurang
informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah pengeluaran pengulangan
atau komplikasi.
INTERVENSI/ TINDAKAN
|
RASIONAL
|
Mandiri:
Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara
individual pada pasien. Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan
komplikasi/ berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi
perawatan, contoh demam, peningkatan nyeri dada tak biasanya, peningkatan
berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
Anjurkan pasien/ orang terdekat tentang dosis,
tujuan dan efek samping obat, kebutuhan diet/ pertimbangan khusus aktivitas
yang diizinkan/ dibatasi.
Kaji ulang perlunya antibiotik jangka panjang/
terapi antimicrobial.
Diskusikan penggunaan antibiotic profilaksis.
Identifikasi tindakan pencegahan endokarditis
seperti:
Pembersihan mulut dan perawatan gigi yang baik.
Hindari orang yang mengalami proses
infekasi(khususnya pernafasan).
|
Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri,
pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan, dan efek jangka panjang
yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/ gejala yang
menunjukkan kekambuhan/ komplikasi.
Infirmasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri,
peningkatan keterlibatan pada program terapiutik, mencegah komplikasi.
Perawatan dirumah sakit lama/ pemberian antibiotik IV/ antimikrobial perlu
sampai kultur darah negative/ hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi.
Pasien dengan riwayat demam reumatik berisiko tinggi untuk kambuh dan
biasanya memerlukan profilaksis antibiotic jangka panjang. Pasien dengan
masalah katup yang tidak mengalami riwayat demam reumatik memerlukan
perlindungan antibiotic jangka pendek untuk prosedur yang menyebabkan
pemindahan bakteri. tonsilektomi dan/atau adenoidektomi,
|
Pilih metode KB yang tepat(untuk pasien wanita)
Hindari penggunaan obat narkotik IV. Tingkatan
praktek kesehatan seperti nutrisi yang baik, keseimbangan antara aktivitas/
istirahat, pantau status kesehatan sendiri dan melaporkan tanda infeksi.
Berikan imunisasi, contoh vaksin influenza sesuai indikasi. Identifikasi
dukungan individu/ sumber yang tersedia pasca pulang untuk memenuhi
perawatan/ kebutuhan pemeliharaan di rumah. Tekankan pentingnya evaluasi
perawatan medis teratur, anjurkan pasien membuat perjanjian. Identifikasi
factor resiko pencetus yang dapat dikontrol pasien, contoh: penggunaan obat
IV(endokarditis) dan penganan masalah.
|
Prosedur bedah/biopsi mukosa pernapasan,
bronkoskopi, insisi/ drainase jaringan terinfeksi dan prosedur GI/GU, melahirkan.
Bakteri umumnya ditemukan dimulut dapat masuk dengan mudah kesirkulasi
sitemik melalui gusi. Terjadinya infeksi, khususnya pernapasan
streptokokal/pneumokokal atau influenz. Meningkatkan risiko keterlibatan
jantung. Penggunaan IUD telah dihubungkan dengan peningkatan risiko proses
inflamasi/ infeksi pelvis.
Menurunkan resiko masuknya pathogen langsung
kesistem sirkulasi. Kekuatan system imun dan tahanan terhadap infeksi.
Menurunkan risiko mengalami infeksi berat yang dapat menimbulkan infeksi
jantung. Ketidaktoleransian terhadap aktivitas dapat mengganggu kemampuan
pasien melakukan tugas yang dibutuhkan Pemahaman alasan untuk pengawasan
medis dan rencana untuk/penerimaan tanggung jawab untuk evaluasi menurunkan
risiko kambuh/ komplikasi. Pasien mungkin bermotivasi dengan adanya masalah
jantung untuk mencari dukungan untuk menghentikan penyalahgunaan obat/
perilaku merusak.
|
4.
Implementasi
Pelaksanaan pada pasien dengan penyakit endokarditis antara lain sebagai
berikut:
a.
melaksanakan intervensi sesuai dengan rencana yang
telah dilakukan konsulidasi.
b.
Ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal
dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat
c.
Keamanan dan kenyamananfisik serta psikologisnya harus
dilindungi
d.
Dokumentasi dan interensi serta respon klien terhadap
tindakan medis dan keperawatan yang telah dilakukan.
5.
Evaluasi
a.
Nyeri (akut)
Hasil yang diharapkan:
1)
Mengidentifikasi metode yang memberi penghilangan
2)
Melaporkan nyeri hilang/ terkontrol
3)
Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi
dan aktivitas pengalih sesuai indikasi untuk situasi.
b.
Intoleransi aktivitas
Hasil yang diharapkan:
1)
Melaporkan/ menunjukkan peningkatan yang dapat diukur
dalam toleransi aktivitas
2)
Mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis
intoleransi
3)
Mengungkapkan pemahaman tentang pembatasan terapiutik
yang dipelukan
c.
Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap
Hasil yang diharapkan:
1)
Melaporkan/ menunjukkan penurunan episode dispnea,
angina, dan disritmia.
2)
Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja
jantung
d.
Perfusi jaringan, perubahan, risiko tinggi terhadap
Hasil yang diharapkan : Mempertahankan/
mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual. Missal : mental
normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer ada/ kuat,
masukkan/ haluaran seimbangan
e.
kurang pengetahuan(kebutuhan belajar) tentang kondisi/
pengobatan
Hasil yang diharapkan:
1)
Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi,
kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan komplikasi
2)
Mengidentivikasi/ melakukan pola hidup yang perlu atau
perubahan perilaku untuk mencegah terulangnya/ terjadinya komplikasi.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
1.
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung.
2.
Klasifikasi Endokarditis
a.
Endokarditis Infektif.
b.
Endokarditis Non Infektif.
3.
Gejala Klinis.
a.
Endokarditis Subakut.
b.
Endokarditis Akut.
4. Komplikasi
Endokarditis.
a.
Gagal Jantung.
b.
Emboli.
c.
Aneurisma Mikotik.
5. Pemeriksaan Penunjang.
a.
Laboratorium.
b.
Echokardiografi.
c.
Pemeriksaan EKG.
6. Asuhan Keperawatan.
a.
Pengkajian.
b.
Diagnosa Keperawatan.
c.
Intervensi.
d.
Implementasi.
e.
Evaluasi.
B. Saran
Hendaknya mahasiswa dapat benar-benar
memahami dan mewujud nyatakan peran perawat yang prefesional, dan selalu
mengembangkan ilmu keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika
Joewono, Boedi Soesetyo. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Jakarta: Salemba Medika.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Kardiovasculer. Jakarta: Salemba Medika
Rilantono, Lily Ismuldiati . 1996. Buku
Ajar Kardiologi. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Idonesia.
Smeltzer C
suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta : EGC
Udjianti, Wajan Juni.
2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta:
Salemba Medika
http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgibin/querymeta?v%3aproject=medlineplus&v%3asources=medlineplusbundle&query=endocarditis
Tidak ada komentar:
Posting Komentar